नई दिल्ली (न्यूज़ वर्ड): इंस्पायर फैकल्टी फेलो डॉ. योगिता के अदलखा ने ऑटिज्म जैसे न्यूरॉन विकास और न्यूरोडेवलपमेंटल डिसऑर्डर का अध्ययन कर...
नई दिल्ली (न्यूज़ वर्ड): इंस्पायर फैकल्टी
फेलो डॉ. योगिता के अदलखा ने ऑटिज्म जैसे न्यूरॉन विकास और न्यूरोडेवलपमेंटल
डिसऑर्डर का अध्ययन करने के लिए मानव-आधारित मॉडल विकसित किए हैं जो ऐसे मस्तिष्क
विकारों के लिए उपचार रणनीतियों को डिजाइन करने में मदद कर सकते हैं।
दशकों से, मस्तिष्क संबंधी विकारों को समझने के लिए पशु मॉडल का उपयोग किया गया है, और पशु मॉडल में काम करने वाली दवाएं नैदानिक परीक्षणों में विफल रही हैं। मानव मॉडल की कमी ने ऐसे विकारों के पैथोफिज़ियोलॉजी के ज्ञान की कमी को जन्म दिया है, जो उनकी उपचार रणनीतियों को डिजाइन करने के लिए एक आवश्यक आवश्यकता है। इसलिए, विज्ञान और प्रौद्योगिकी विभाग (डीएसटी) द्वारा स्थापित इंस्पायर फैकल्टी फेलोशिप प्राप्त करने वाली डॉ. योगिता के अदलखा ने राष्ट्रीय मस्तिष्क अनुसंधान केंद्र में मस्तिष्क के विकास और शिथिलता को समझने के लिए मानव-आधारित स्टेम सेल मॉडल तैयार करके इस अंतर को भर दिया। मानेसर, हरियाणा। वर्तमान में, वह ट्रांसलेशनल हेल्थ साइंस एंड टेक्नोलॉजी इंस्टीट्यूट, एनसीआर बायोक्लस्टर, फरीदाबाद में एक वैज्ञानिक के रूप में काम करती हैं।
अपने शोध समूह के साथ, उन्होंने मानव परिधीय रक्त से प्रेरित प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल (IPSC) का निर्माण और उत्पादन करके पहली बार भारत से एक प्रोटोकॉल की स्थापना की। उन्होंने मस्तिष्क-विशिष्ट स्टेम कोशिकाओं, यानी, तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं (एनएससी) में आईपीएससी के भेदभाव के प्रोटोकॉल को और परिष्कृत किया है।
उनके समूह ने तंत्रिका स्टेम सेल भाग्य में माइक्रोआरएनए की भूमिका को समझने में बहुत योगदान दिया है, जिससे पता चला है कि माइक्रोआरएनए नामक कुछ छोटे गैर-कोडिंग आरएनए, जो प्रोटीन नहीं बनाते हैं लेकिन अन्य जीनों की अभिव्यक्ति को विनियमित करते हैं, तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं के भेदभाव को बढ़ा सकते हैं। न्यूरॉन्स। उनके शोध ने न्यूरॉन विकास के ज्ञान और मस्तिष्क-विशिष्ट स्टेम सेल भाग्य में छोटे गैर-कोडिंग miRNA की भूमिका का विस्तार करने में योगदान दिया है, जिससे तंत्रिका विज्ञान और स्टेम सेल का चेहरा बदल गया है।
डॉ योगिता ने इस अंतर को भर दिया और एक मानव-आधारित मॉडल विकसित किया जो यह अध्ययन करने में मदद कर सकता है कि मस्तिष्क कैसे विकसित होता है, विशेष रूप से न्यूरॉन्स, और मस्तिष्क के विकास के दौरान क्या गड़बड़ हो जाती है जिससे संज्ञानात्मक गिरावट, भाषा में हानि और सामाजिक संपर्क होता है। अपने समूह के साथ, उन्होंने मानव परिधीय रक्त से प्रेरित प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल (IPSC) प्राप्त किए और उन्हें तंत्रिका स्टेम सेल (NSCs) में विभेदित किया। चूंकि एएसडी और आईडी जैसे न्यूरोडेवलपमेंटल विकारों में माइक्रोआरएनए-137 का स्तर कम है, इसलिए उनका अध्ययन अंतर्निहित आणविक तंत्र के विस्तार के साथ मानव एनएससी भाग्य निर्धारण के दौरान इस miRNA की महत्वपूर्ण भूमिकाओं को प्रदर्शित करता है। यह अध्ययन "एसटीईएम सेल" पत्रिका में प्रकाशित हुआ था।
उनका अध्ययन पहला सबूत प्रदान करता है कि एक मस्तिष्क समृद्ध miRNA-137 न्यूरोनल भेदभाव को प्रेरित करता है और आईपीएससी से प्राप्त मानव तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं का उपयोग करके प्रसार को रोकता है। अध्ययन के दौरान, यह देखा गया कि miRNA-137 न केवल माइटोकॉन्ड्रियल (पावरहाउस) बायोजेनेसिस को तेज करता है, बल्कि ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण को भी प्रेरित करता है, जिससे सेल की एटीपी या ऊर्जा मुद्रा उत्पन्न होती है। इसके परिणामस्वरूप माइटोकॉन्ड्रियल सामग्री में वृद्धि हुई, जो वास्तव में नवजात न्यूरॉन्स के लिए आवश्यक है। उम्र के साथ एनएससी की प्रजनन क्षमता में कमी से मस्तिष्क की पुनर्योजी क्षमता से समझौता हो जाता है। एमआईआर-137 से प्रेरित एनएससी भेदभाव का खुलासा करके उसके अध्ययन के निष्कर्ष उम्र बढ़ने से जुड़े न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों और एएसडी और आईडी के उपचार के डिजाइन की सुविधा प्रदान कर सकते हैं।
उम्र के साथ मस्तिष्क-विशिष्ट स्टेम कोशिकाओं के प्रसार में कमी से मस्तिष्क की पुनर्योजी क्षमता से समझौता होता है। अपने वर्तमान काम में, वह प्रस्ताव करती है कि एक छोटे गैर-कोडिंग miRNA द्वारा प्रेरित मस्तिष्क-विशिष्ट स्टेम कोशिकाओं का भेदभाव उम्र बढ़ने से जुड़े न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों और ऑटिज़्म के उपचार के डिजाइन को बढ़ावा दे सकता है।
डॉ योगिता कहते हैं- "डीएसटी इंस्पायर फंड का उपयोग करते हुए मेरे शोध ने निश्चित रूप से न्यूरॉन विकास और न्यूरोडेवलपमेंटल डिसऑर्डर जैसे ऑटिज्म और मस्तिष्क-विशिष्ट स्टेम सेल भाग्य में छोटे गैर-कोडिंग miRNA की भूमिका के ज्ञान का विस्तार करने में योगदान दिया है,"
Plz. Like & Share Our Facebook Page from below Url:
कोई टिप्पणी नहीं